
Esclerose múltipla é uma doença mediada pelo sistema imunológico, ou seja, uma resposta anormal do sistema imunológico do corpo causa a doença.
Na EM, o sistema imunológico ataca o sistema nervoso central — que é composto pelo cérebro, medula espinhal e nervos ópticos — e cria uma resposta inflamatória.
Pessoas com EM normalmente apresentam um dos quatro tipos de EM:
Normalmente, seu sistema imunológico protege você de doenças e infecções atacando vírus e bactérias que entram no seu corpo. Na EM, algo faz o sistema imunológico atacar o sistema nervoso central.
Quando uma pessoa vive com EM, seu sistema imunológico ataca e prejudica:
Esse ataque provoca inflamação e:
A mielina está presente no sistema nervoso central e no sistema nervoso periférico. No entanto, apenas o sistema nervoso central é afetado pela EM.
Na EM, o sistema imunológico ataca principalmente a bainha de mielina que envolve os axônios. Essa bainha protege os axônios assim como o isolamento ao redor de um fio elétrico protege o fio. Se a bainha de mielina estiver danificada, os sinais nervosos viajarão mais lentamente ou ficarão completamente bloqueados. Sem mielina para proteger as fibras nervosas, elas também são danificadas.
O dano à mielina e a falha em substituí-la são chamados de desmielinização.

As áreas danificadas desenvolvem tecido cicatricial, ou esclerose. Quando o axônio é danificado ou cortado, as mensagens deixam de viajar eficientemente entre o cérebro e o corpo. Isso causa os sintomas da EM, incluindo problemas de visão, dificuldades para andar ou andar, e alterações cognitivas.
A mielina tem alguma capacidade de se reparar, e pesquisadores estão buscando maneiras de restaurar o que foi perdido em pessoas com EM. No entanto, axônios não podem ser reparados.
Como o dano aos axônios pode ocorrer mesmo nos estágios iniciais da doença, o tratamento precoce com uma terapia modificadora da doença é importante.
O número de lesões e as áreas do sistema nervoso central que são danificadas afetam o tipo e a gravidade dos sintomas da EM.
Muitas células diferentes estão envolvidas na resposta imune anormal observada na EM. Dois tipos importantes de células imunes são as células T e as células B.
As células T são ativadas no sistema linfático e, na EM, entram no sistema nervoso central através dos vasos sanguíneos. Uma vez lá, as células T liberam substâncias químicas que causam inflamação e danos. Isso resulta em danos à mielina, fibras nervosas e às células que produzem a mielina. As células T também são importantes para ajudar a ativar as células B e chamar outras células do sistema imunológico para participarem do ataque imunológico.
As células reguladoras T, um tipo de célula T, amortecem ou desligam a inflamação. Na EM, as células reguladoras T não funcionam corretamente e não desligam efetivamente a inflamação. Células T citotóxicas ou "assassinas" atacam e destroem diretamente células que possuem certas características.
As células B na EM podem causar danos ao sistema nervoso central por meio da produção de anticorpos e por estimulação de outras proteínas. As células B são ativadas com a ajuda das células T.
A causa da EM é desconhecida, mas acredita-se que suscetibilidade genética, doenças infecciosas e fatores ambientais se combinem para desencadear a doença.
Em muitas doenças autoimunes, os pesquisadores identificaram o antígeno específico responsável. Embora a maioria dos especialistas acredite que a EM seja uma doença autoimune, nenhum antígeno específico foi identificado.
Medicamentos que atuam nas partes da resposta imune na EM que causam inflamação e danos têm demonstrado reduzir o acúmulo de novas lesões.
Atualmente, existem muitas terapias modificadoras da doença (DMTs) disponíveis que ajudam a modificar o curso da doença da EM e prevenir a desmielinização que causa recaídas, progressão da doença e incapacidade da EM.
Terapias modificadoras de doenças para a EM atuam por vários mecanismos, com diferentes terapias tendo diferentes mecanismos de ação. Esses mecanismos incluem:
Além disso, o corpo cura algumas lesões naturalmente estimulando oligodendrócitos na área ou recrutando jovens oligodendrócitos de distância. Isso permite que o corpo comece a produzir nova mielina no local danificado. No entanto, esse processo natural de reparo é lento e incompleto.
Mais estudos são necessários para entender o processo de remielinização e desenvolver tratamentos para reparar os danos.
Existem mais de uma dúzia de tratamentos para ajudar a modificar o curso da doença da EM, e pesquisadores da EM estão trabalhando para descobrir como interromper a progressão da doença, restaurar a função perdida e acabar com a EM para sempre.